Zellulärer Stress fördert Entzündungen über Sphingosin-1-Phosphat
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Bildrechte: die Autoren | Zellulärer Stress induziert Entzündungsreaktionen; die genauen Mechanismen sind jedoch noch unbekannt. Wir zeigen, dass verschiedene Stimuli, darunter Störungen des Zytoskeletts, ER-Stress, Golgi-Stress, mitochondrialer Stress oder DNA-Schäden, alle in der Akkumulation des endogenen Lipidmetaboliten Sphingosin-1-Phosphat im Zytosol konvergieren. In der Folge bindet Sphingosin-1-Phosphat an NOD1/2 an und aktiviert es, was zu Entzündungsreaktionen führt.
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